Респираторный дистресс-синдром (РДС): причины и как развивается, симптоматика, лечение
Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие.
Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде.
В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.
Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.
Этиология
Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.
Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:
- Воспаление легких инфекционного происхождения,
- Травмы и ушибы легких,
- Аспирация жидкости,
- Легочное кровотечение,
- Трансплантация легкого,
- Радиационный пневмонит,
- Пневмоторакс,
- Тромбоэмболия легочной артерии,
- Отравление токсическими газами.
К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:
- Тяжелые травмы,
- Ожоги,
- Сепсис,
- Трансплантация костного мозга,
- Передозировка лекарств или наркотиков,
- Массивная гемотрансфузия,
- Обширные оперативные вмешательства,
- Шок,
- ДВС-синдром,
- Уремия, кетоацидоз,
- Панкреонекроз,
- Системные патологии,
- Онкозаболевания,
- Переохлаждение и перегревание организма.
Патогенез
В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.
- Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
- Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
- Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.
Патоморфология
Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.
- Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
- Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
- Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.
У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.
Симптоматика
Основными симптомами ОРДС являются:
- Одышка,
- Дискомфорт в груди,
- Сухой кашель,
- Учащенное дыхание,
- Учащенное сердцебиение,
- Синюшность кожи,
- Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
- Участие межреберных мышц в акте дыхания,
- Стон на выдохе,
- У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
- Гиподинамия,
- Гипорефлексия.
В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.
Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.
респираторный дистресс-синдром взрослых
Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:
- Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
- Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
- Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
- Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.
После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.
Диагностика
Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.
рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС
Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.
- В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
- Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
- Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
- Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.
Лечение
Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.
Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.
- Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
- «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
- Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
- Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
- Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
- Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
- Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
- При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
- Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
- Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
- Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
- Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.
Профилактика
Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.
Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.
- Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
- Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
- Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».
Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.
Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.
: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром
Мнения, советы и обсуждение:
Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/respiratornyj-distress-sindrom/
Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз
Респираторный дистресс-синдром новорожденных – патологическое состояние, возникающее в раннем неонатальном периоде и клинически проявляющееся признаками острой дыхательной недостаточности. В медицинской литературе для обозначения этого синдрома существуют также альтернативные термины «синдром дыхательных расстройств», «болезнь гиалиновых мембран».
Заболевание обычно выявляется у недоношенных и является одной из самых тяжелых и часто встречающихся патологий периода новорожденности. Причем чем меньше гестационный возраст плода и его масса при рождении, тем выше вероятность развития дыхательных расстройств у ребенка.
Предрасполагающие факторы
В основе РДС-синдрома новорожденных лежит недостаток покрывающего альвеолы изнутри вещества — сурфактанта.
Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:
- внутриутробные инфекции;
- асфиксия плода;
- общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
- многоплодная беременность;
- несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
- сахарный диабет у беременной (повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
- кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
- родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).
Почему развивается
Возникновение РДС у новорожденных обусловлено:
- нарушением синтеза сурфактанта и его экскреции на поверхность альвеол в связи недостаточным созреванием ткани легких;
- врожденные дефекты системы сурфактанта;
- повышенное его разрушение при различных патологических процессах (например, тяжелой гипоксии).
Сурфактант начинает вырабатываться у плода в процессе внутриутробного развития на 20-24-й неделе.
Однако в этот период он не обладает всеми свойствами зрелого сурфактанта, он менее устойчив (быстро разрушается под влиянием гипоксемии и ацидоза) и имеет малый период полураспада.
Полностью созревает эта система на 35-36-й неделе беременности. Массивный выброс сурфактанта происходит во время родов, что способствует расправлению легких во время первого вдоха.
Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности альвеол, состоящий из липидов и белков. Его роль в организме очень велика. Основными его функциями являются:
- препятствие спадению альвеол на вдохе (за счет снижения поверхностного натяжения);
- защита эпителия альвеол от повреждений;
- улучшение мукоцилиарного клиренса;
- регуляция микроциркуляции и проницаемости альвеолярной стенки;
- иммуномодулирующее и бактерицидное действие.
У ребенка, родившегося раньше срока, запасов сурфактанта хватает только на осуществление первого вдоха и обеспечение функции дыхания в первые часы жизни, в дальнейшем его запасы истощаются.
Из-за отставания процессов синтеза сурфактанта от скорости его распада, последующего повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и пропотевания жидкости в межальвеолярные пространства происходит существенное изменение работы органов дыхания:
- на различных участках легких формируются ателектазы;
- наблюдаются застойные явления;
- развивается интерстициальный отек легких;
- нарастает гиповентиляция;
- происходит внутрилегочное шунтирование крови.
Все это приводит к недостаточной оксигенации тканей, накоплению в них углекислого газа, изменению кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Возникающая таким образом дыхательная недостаточность нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы. У таких детей развивается:
- повышение давления в системе легочной артерии;
- системная гипотония;
- транзиторная дисфункция миокарда.
Следует отметить, что синтез сурфактанта стимулируют:
- кортикостероиды;
- эстрогены;
- гормоны щитовидной железы;
- адреналин и норадреналин.
Его созревание ускоряется под действием хронической гипоксии (при задержке внутриутробного развития плода, позднем гестозе).
Как проявляется и чем опасен
В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.
- У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
- Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
- Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.
При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:
- постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
- раздувание крыльев носа и щек;
- звучный стонущий выдох;
- втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.
По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:
- кожные покровы становятся цианотичными;
- происходит снижение артериального давления и температуры тела;
- усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
- развивается ригидность грудной клетки;
- над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.
У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:
- ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
- сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
- нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
- такие симптомы, как одышка, раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
- симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.
При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.
Принципы диагностики
Женщинам, которые находятся в группе риска, проводят амниоцентез и исследуют в полученной пробе околоплодных вод содержание липидов.
Ранняя диагностика РДС крайне важна.
У женщин из группы риска рекомендуется проведение пренатальной диагностики. Для этого исследуют липидный спектр околоплодных вод. По его составу судят о степени зрелости легких плода.
Учитывая результаты такого исследования, можно своевременно произвести профилактику РДС у будущего ребенка.
В родильном зале, особенно в случае преждевременных родов, оценивается соответствие зрелости основных систем организма ребенка его гестационному возрасту, выявляются факторы риска. При этом достаточно информативным считается «пенный тест» (к околоплодным водам или аспирату желудочного содержимого добавляют этиловый спирт и наблюдают за реакцией).
В дальнейшем диагностика респираторного дистресс-синдрома базируется на оценке клинических данных и результатов рентгенологического исследования. К рентгенологическим признакам синдрома относят следующие:
- пониженная пневматизация легких;
- воздушная бронхограмма;
- размытые границы сердца.
Для полноценной оценки степени тяжести дыхательных расстройств у таких детей применяются специальные шкалы (Сильвермана, Даунс).
Лечебная тактика
Лечение РДС начинается с правильного ухода за новорожденным.
Ему должен быть обеспечен охранительный режим с минимизацией световых, звуковых и тактильных раздражений, оптимальная температура окружающей среды. Обычно ребенка помещают под источник тепла или в кювез.
Температура его тела не должна быть менее 36 градусов. Первое время до стабилизации состояния ребенку обеспечивается парентеральное питание.
Лечебные мероприятия при РДС начинаются незамедлительно, обычно они включают:
- обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, соответствующее положение ребенка);
- введение препаратов сурфактанта (осуществляется как можно раньше);
- адекватную вентиляцию легких и нормализацию газового состава крови (оксигенотерапия, CPAP-терапия, ИВЛ);
- борьбу с гиповолемией (инфузионная терапия);
- коррекцию кислотно-основного состояния.
Учитывая тяжесть течения РДС у новорожденных, высокий риск развития осложнений и многочисленные сложности проводимой терапии особое внимание следует уделить профилактике данного состояния. Ускорить созревание легких плода возможно путем введения глюкокортикоидных гормонов (дексаметазона, бетаметазона) беременной женщине. Показанием для этого являются:
- высокий риск преждевременных родов и их начальные признаки;
- осложненное течение беременности, при котором планируется досрочное родоразрешение;
- излитие околоплодных вод раньше срока;
- кровотечения во время беременности.
Перспективным направлением профилактики РДС считают введение в околоплодные воды гормонов щитовидной железы.
Заключение
Прогноз при РДС зависит от тяжести его течения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а также своевременности диагностики. Летальность при данной патологии остается высокой. Снизить ее позволяет антенатальная профилактика и адекватное лечение.
Заведующий КДО П. А. Кузнецов рассказывает о респираторном дистресс-синдроме у новорожденных:
: ( — 1, 5,00 из 5)
Загрузка…
Поделись в соцсетях
Источник: https://myfamilydoctor.ru/respiratornyj-distress-sindrom-novorozhdennyx-chem-opasen-principy-lecheniya-prognoz/
Респираторный дистресс-синдром новорожденных
Респираторный дистресс-синдром новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 % — при сроке 32-36 недель и 5 % — при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.
Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения.
Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный «ворчащий» вдох (спазм ой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.
По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация.
Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта.
Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.
Описание
Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого.
Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови.
Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, альфа2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.
Дистресс-синдром у новорожденных
Дыхательная функция является жизненно необходимой, поэтому при рождении она оценивается по шкале Апгар наряду с другими важными показателями. Проблемы с дыханием иногда приводят к серьезным осложнениям, в результате которых в определенных ситуациях приходится в полном смысле бороться за жизнь.
Одной из таких серьезных патологий является респираторный дистресс-синдром новорожденных — состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность в первые часы или даже минуты после рождения. В большинстве случаев проблемы с дыханием возникают у недоношенных детей.
Существует такая закономерность: чем меньше гестационный срок (количество полных недель от зачатия до рождения) и вес новорожденного, тем большая вероятность развития респираторного дистресс-синдрома (РДС). Но почему так происходит?
Причины возникновения и механизм развития
Современная медицина на сегодняшний день считает, что главной причиной развития дыхательной недостаточности остается незрелость легких и пока еще несовершенная работа сурфактанта.
Может быть и так, что сурфактанта достаточно, но существует дефект в его строении (в норме он на 90% состоит из жиров, а остальное приходится на белки), отчего он не справляется со своим предназначением.
Увеличить риск развития РДС могут следующие факторы:
- Глубокая недоношенность, особенно это касается детей, родившихся раньше 28-й недели.
- Если беременность многоплодная. Риск существует для второго малыша из двойни и для второго и третьего из тройни.
- Родоразрешение путем кесарева сечения.
- Большие кровопотери в родах.
- Тяжелые заболевания у матери, такие как сахарный диабет.
- Внутриутробная гипоксия, асфиксия при родах, инфекции (внутриутробные и не только), такие как стрептококковая, способствующая развитию пневмонии, сепсис и т. д.
- Аспирация мекониевыми массами (состояние, когда ребенок заглатывает околоплодные воды с меконием).
Важная роль сурфактанта
Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, ложащуюся ровным слоем на легочные альвеолы. Он играет незаменимую роль в процессе дыхания, уменьшая поверхностное натяжение. Чтобы альвеолы слаженно работали и не спадались во время выдоха, им необходима смазка. В противном случае ребенку при каждом вдохе придется затрачивать много усилий на расправление легких.
Сурфактант жизненно необходим для поддержания нормального дыхания
Находясь в материнской утробе, малыш «дышит» через пуповину, но уже на 22-23-й неделе легкие начинают готовиться к полноценной работе: запускается процесс выработки сурфактанта, и говорят о так называемом созревании легких. Однако достаточно его вырабатывается лишь к 35-36 неделе беременности. Детки, рожденные раньше этого срока, попадают в группу риска по развитию РДСН.
Виды и распространенность
С респираторным дистрессом борются примерно у 6 % детей. РДС наблюдается приблизительно в 30-33% у недоношенных малышей, в 20-23% ‒ у родившихся позже срока и только в 4% случаев ‒ у доношенных.
Различают:
- Первичный РДС — возникает у недоношенных на фоне дефицита сурфактанта.
- Вторичный РДС — развивается вследствие наличия других патологий или присоединения инфекций.
Симптомы
Клиническая картина разворачивается непосредственно после родов, через несколько минут или часов. Все симптомы указывают на острую дыхательную недостаточность:
- Тахиапноэ — дыхание с частотой выше 60 вдохов в минуту, с периодическими остановками.
- Раздувание крыльев носа (вследствие пониженного аэродинамического сопротивления), а также втяжение межреберных промежутков и в целом грудной клетки при вдохе.
- Синюшность кожных покровов, посинение носогубного треугольника.
- Дыхание тяжелое, на выдохе слышны «хрюкающие» шумы.
Для оценки тяжести симптомов используют таблицы, например шкала Даунса:
При оценке до 3-х баллов говорят о легком расстройстве дыхания; если же баллов набирается > 6, то речь идет о тяжелом состоянии, требующем незамедлительных реанимационных мер
Сурфактантотерапия
Одним из эффективных методов лечения считается введение сурфактанта недоношенному ребенку в трахею в первый так называемый золотой час жизни. Например, используют препарат Куросурф, являющийся натуральным сурфактантом, полученным из легких свиньи.
Суть манипуляции заключается в следующем. Перед введением флакон с веществом нагревают до 37 градусов и переворачивают его вверх дном, стараясь не встряхивать.
Данную суспензию набирают с помощью шприца с иглой и вводят в нижний отдел трахеи через интубационную трубку. После процедуры выполняется ручная вентиляция на протяжении 1-2 минут.
При недостаточном эффекте или его отсутствии повторную дозу вводят спустя 6-12 часов.
Подобная терапия имеет неплохие результаты. Она повышает выживаемость новорожденных. Однако у процедуры есть противопоказания:
- артериальная гипотония;
- шоковое состояние;
- отек легких;
- легочное кровотечение;
- пониженная температура;
- декомпенсированный ацидоз.
Один из препаратов сурфактанта
В таких критических ситуациях прежде всего необходимо стабилизировать состояние младенца, а потом уже приступать к лечению. Стоит отметить, что наиболее эффективные результаты сурфактантотерапия дает в первые часы жизни. Еще один недостаток — дороговизна препарата.
CPAP-терапия
Это метод создания постоянного положительного давления в респираторных путях. Применяется при легких формах РДС, тогда, когда только развиваются первые признаки дыхательной недостаточности (ДН).
ИВЛ
Если CPAP-терапия оказывается неэффективной, ребенка переводят на ИВЛ (искусственное вентилирование легких). Некоторые показания к ИВЛ:
- нарастающие приступы апноэ;
- судорожный синдром;
- оценка больше 5 баллов по Сильверману.
Необходимо учитывать, что применение ИВЛ в лечении детей неизбежно приводит к повреждению легких и таким осложнениям, как пневмонии. При проведении ИВЛ обязательно ведется мониторинг жизненных показателей и функционирования организма малыша.
Общие принципы терапии
- Температурный режим. Чрезвычайно важно не допустить потери тепла у ребенка с РДС, поскольку охлаждение способствует уменьшению выработки сурфактанта и учащению приступов апноэ. Младенца после рождения заворачивают в теплую стерильную пеленку, промокают остатки околоплодных вод на коже и помещают его под лучистый источник тепла, после чего транспортируют в кувез. На голову обязательно нужно надеть шапочку, так как с данной части тела идут большие потери тепла и воды. При осмотре ребенка в кувезе следует избегать резких перепадов температур, поэтому осмотр должен быть максимально коротким, с минимальными прикосновениями.
- Достаточная влажность в помещении. Ребенок теряет влагу через легкие и кожу, и, если он родился с маленькой массой (
- Нормализация показателей газового состава крови. С этой целью используют кислородные маски, аппарат для ИВЛ и другие варианты поддержания дыхания.
- Правильное кормление. При тяжелой форме РДС новорожденного в первые сутки «кормят» путем введения инфузионных растворов парентерально (например, раствора глюкозы). Объем вводится совсем небольшими порциями, поскольку при рождении наблюдается задержка жидкости. Грудное молоко или адаптированные молочные смеси включают в рацион питания, ориентируясь на состояние малыша: насколько развит у него сосательный рефлекс, есть ли длительные апноэ, срыгивания.
- Гормонотерапия. Используют препараты глюкокортикоиды с целью ускорения созревания легких и выработки собственного сурфактанта. Однако на сегодняшний день от такой терапии отходят в виду многих побочных эффектов.
- Антибиотикотерапия. Всем детям с РДС назначается курс антибактериальной терапии. Это связано с тем, что клиническая картина РДС очень похожа на симптомы при стрептококковой пневмонии, а также с использованием в лечении аппарата для ИВЛ, применение которого нередко сопровождается инфицированием.
- Применение витаминов. Назначается витамин E для снижения риска развития ретинопатий (сосудистых нарушений в сетчатке глаза). Введение витамина А помогает избежать развитие некротизирующего энтероколита. Снизить риск возникновения бронхолегочных дисплазий помогает назначение рибоксина и инозитола.
Помещение ребенка в кувез и бережный уход за ним — один из основных принципов выхаживания недоношенных
Прогноз
В большинстве случаев прогноз благоприятный, и ко 2-4 дню жизни наблюдается постепенное выздоровление.
Однако роды на маленьких сроках гестации, рождение младенцев с массой тела меньше 1000 г, осложнения из-за сопутствующих патологий (энцефалопатии, сепсиса) делают прогноз менее радужным.
При отсутствии своевременной медицинской помощи или наличии перечисленных факторов ребенок может погибнуть. Летальный исход составляет приблизительно 1%.
В виду этого беременной женщине следует ответственно относиться к вынашиванию и рождению ребенка, не пренебрегать обследованием, наблюдением в женской консультации и своевременно лечиться от инфекционных болезней.Источник: https://floragaz.ru/zdorovye/distress-sindrom-novorozhdennyh
Респираторный дистресс синдром у детей
Респираторный дистресс-синдром (РДС) – критическое состояние, которое наиболее часто встречается в неонатологической практике (т. е. у новорожденных и младенцев).
Подобные патологические нарушения возникают и у лиц старшей возрастной категории.
Термин РДС указывает на тяжелые изменения со стороны легочной ткани, сопровождаемые дисфункцией других органов и систем вследствие прогрессирования дыхательной недостаточности и кислородного голодания.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить. » Читать подробнее >>
Особенности развития РДС
Респираторный дистресс-синдром у взрослых и детей развивается на фоне увеличения проницаемости легочно-альвеолярного барьера вследствие воздействия одного из возможных факторов:
- воспаления легких различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой, аутоиммунной),
- попадания в трахеобронхиальное дерево жидкости, желудочного содержимого, рвотных масс,
- травм грудной клетки, длительного сдавления (краш-синдрома),
- переливания крови в большом объеме, сопровождаемого микротромбозом сосудов легких,
- тромбоэмболии легочной артерии,
- системного воспаления, связанного с циркуляцией в крови бактерий и/или их токсинов,
- длительного или чрезмерно выраженного шока,
- нарушенного свертывания крови при ДВС-синдроме,
- метаболических нарушений, протекающих с накоплением в кровеносном русле мочевины и кетоновых тел,
- длительного проведения аппаратной искусственной вентиляции легких,
- наличия чрезмерного объема внутритканевой и/или внутрисосудистой жидкости, в том числе из-за неадекватной инфузионной терапии,
- вдыхания раздражающих и токсических химикатов,
- баротравмы.
Дыхательная система плода остается незрелой до возраста 36–38 недель.
У малышей, рожденных в срок, альвеолы выстилает особое соединение (сурфактант), которое позволяет в полной мере сделать вдох и наполнить легкие воздухом.
Недоношенные дети находятся в группе очень высокого риска по развитию респираторных нарушений. РДС новорожденных также встречается при аспирации околоплодных вод и мекония.
Воздействие предрасполагающих факторов приводит к массивному выбросу биологически активных веществ. Медиаторы способствуют увеличению проницаемости барьера между сосудистой стенкой и альвеолами. На этом фоне возрастает просачивание жидкости из кровеносного русла в легкие.
Развивается отек, не связанный с повышением давления в легочном стволе. Увеличивается привлечение в зону поражения различных клеток с последующим разрастанием соединительной ткани.
Отек легких с сопутствующим повреждением сурфактанта (вещества, препятствующего слипанию альвеол) оборачивается уменьшением дыхательного объема и появлением участков спадения легочной ткани.
С момента пропотевания жидкой части крови начинаются функциональные респираторные нарушения. Кислород перестает эффективно поступать в организм пациента. Дыхательная гипоксия в конечном счете приводит к изменению метаболизма в тканях.
Как проявляется
Основу острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет дыхательная недостаточность. К важным диагностическим симптомам состояния относят:
- Выраженную одышку. У пациентов наблюдается затруднение дыхания смешанного характера. Объективно выявляют выбухание межреберных промежутков, раздувание крыльев носа. Постепенно нарастает ригидность грудной клетки.
- Кожные покровы становятся бледными либо приобретают синюшный оттенок.
- В легких сначала определяется жесткое дыхание с сухими хрипами во всех выслушиваемых отделах. По прошествии некоторого времени хрипы становятся влажными.
Клинические признаки указывают на наличие отека легких. Для уточнения диагноза больному показано проведение рентгенодиагностики. На обзорной рентгенограмме органов грудной полости выявляют усиление легочного рисунка, снижение воздушности, инфильтраты.
Дополнительно измеряют несколько показателей:
Варианты патологического состояния
Респираторный дистресс-синдром проходит несколько стадий развития. В соответствии с классификацией принято выделять:
Ведение пациентов
Согласно клиническим рекомендациям, больным с респираторным дистресс-синдромом показано проведение многокомпонентной терапии. Лечение обязательно включает в себя:
- Искусственную вентиляцию легких.
- Нормализацию легочного кровотока (реополиглюкин, трентал, гепарин).
- Улучшение состояния мембран альвеолоцитов (глюкокортикоиды).
- Дезинтоксикацию (инфузии, оптимально — гемосорбция).
- Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин).
- Симптоматическую терапию в соответствии с клинической картиной (использование кардиотропных средств, диуретиков и др).
Выделение РДС новорожденных и взрослых в отдельные формы имеет определенное значение для клиницистов. Недоношенным детям необходимо введение аналогов сурфактанта через трахею.
Для взрослых пациентов первоочередным становится устранение этиологического фактора, использование дыхательной смеси с кислородом (оксигенация) и адекватная инфузионная терапия. Локализовать первичный очаг инфекции или баротравму позволяет проведение компьютерной томографии.
При установлении бактериального либо вирусного поражения легких дополнительное введение экзогенного сурфактанта на фоне основного лечения у взрослых пациентов с РДС также способствует улучшению состояния.
Внутривенные вливания проводятся под контролем уровня давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Повышение показателя более 12 мм рт. ст. говорит о нецелесообразности инфузии в конкретный момент времени. ДЗЛА меньше 6 мм рт. ст. требует активного введения растворов.Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Последствия во многом зависят от времени начала лечения и адекватности терапии. Большинство летальных случаев связаны с последствиями сепсиса и развитием полиорганной недостаточности.
Источник: pneumonija.com
Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой угрожающее жизни нарушение функционирования легких, которое может быть спровоцировано как множеством заболеваний, так и развиться самостоятельно. При нем отмечается некардиогенный (никак не связанный с болезнями сердца) отек легких, сопровождающийся критической нехваткой кислорода.
Хотя данное патологическое состояние и имеет второе название «острый респираторный дистресс-синдром взрослых», он достаточно распространен и среди детей. Это патологическое состояние способно поразить даже тех, кто никогда не имел проблем с дыхательной системой.
При проявлении синдрома требуются срочная госпитализация и лечение, поскольку существует достаточно большой риск смертельного исхода.
Источник: https://ginekolog.neboleite.com/informacija/respiratornyj-distress-sindrom-u-detej/